Autoimmunologiczne uszkodzenie naczyń w chorobie Alzheimera

Niemieccy naukowcy odkryli, że autoprzeciwciała przyczyniają się do uszkodzenia naczyń krwionośnych w mózgu, odgrywając ważną rolę w rozwoju choroby Alzheimera czy otępienia naczyniowego.

Marion Bimmler z Max Delbrück Center for Molecular Medicine oraz dr Peter Karczewski z firmy E.R.D.E.-AAK-Diagnostik prowadzili badania na modelu szczurzym. Za pomocą angiografii rezonansu magnetycznego i innych metod ustalili, że autoprzeciwciała przyłączają się do specyficznych białek powierzchniowych (receptorów alfa 1-adrenergicznych) komórek naczyń mózgu. Generują ciągłą stymulację receptorów i zwiększają wewnątrzkomórkowy poziom jonów wapnia. W rezultacie ściany naczyń ulegają pogrubieniu, a dopływ krwi do mózgu jest zaburzony.

W ramach wcześniejszych badań próbek krwi pacjentów z alzheimeryzmem i otępieniem naczyniowym zespół Bimmler wykazał, że w ok. połowie występował porównywalny poziom autoprzeciwciał. W ramach pierwszych testów klinicznych realizowanych przy współpracy z Charité chorych z tymi jednostkami chorobowymi podzielono na dwie grupy: w jednej autoprzeciwciała usunięto z krwi dzięki immunoadsorpcji, u drugiej (kontrolnej) nie wykonywano żadnych zabiegów. W półrocznym i kolejnym rocznym okresie obserwacyjnym stwierdzono, że w 1. grupie funkcjonowanie pamięciowe i zdolność radzenia sobie w codziennym życiu uległy sporej poprawie, natomiast stan przedstawicieli grupy kontrolnej znacznie się pogorszył. Obecnie naukowcy planują studium na większej próbie pacjentów.

choroba Alzheimera otępienie naczyniowe autoprzeciwciała białko powierzchniowe receptory alfa 1-adrenergiczne stymulacja jony wapnia ściana naczynia dopływ krwi Marion Bimmler Peter Karczewski